duminică, 20 septembrie 2015

Tulburarea de atentie la adulti

SINDROMUL DE ADHD LA ADULŢI - CRITERII DE DIAGNOSTIC ŞI INTERVENŢIE


Rezumat: 
Acest studiu are ca subiect sindromul de hiperactivitate cu deficit de atenţie (ADHD) la adult, având la bază teoriile etiologice, simptomele specifice şi criteriile de diagnostic în uz. Importanţa acestei teme constă în faptul că simptomatologia sindromului ADHD al copilăriei, aşa cum au arătat o serie întreagă de studii care au folosit criterii valide de diagnostic – va  persista la peste 50% din cazuri la vârsta de adult. Totuşi, manifestările specifice deseori se schimbă pe durata vieţii, iar ca urmare este foarte posibil ca manifestările sindromului la adult să fie subdiagnosticate. Deseori sunt afectaţi atât copiii cât şi părinţii. Adulţii cu sau fără ADHD în calitate de părinţi ai unui copil cu ADHD au nevoie de intervenţie psihologică formativă în vederea abilitării cu mijloace educative adecvate faţă de proprii lor copii.

1.1. Delimitări conceptuale

Cercetările din domeniul neuropsihobiologiei demonstrează că ADHD reprezintă un deficit neurobiologic, cu determinism genetic, care poate fi puternic influenţat educaţional* (Dobrescu, 2010). Adulţii cu ADHD care devin părinţi reprezintă modele negative, iar parentingul este un eşec. Ca urmare, este importantă cunoaşterea şi diagnosticarea adulţilor care se ocupă de copil. 
ADHD se manifestă prin afectarea funcţiilor executive (organizare, planificare, memorie de lucru, atenţie selectivă, flexibilitate), datorată disfuncţiilor dopaminergice şi noradrenergice din ariile sistemului limbic (amigdala cerebrală, girusul cingulat anterior, hipocamp).
ADHD este caracterizat printr-un debut precoce, înainte de vârsta de 7 ani şi printr-o combinaţie între hiperactivitate, comportament dezordonat şi lipsă de concentrare a atenţiei,  incapacitate de utilizare corectă a deprinderilor, nelinişte, impulsivitate şi un grad crescut de distractibilitate. Aceste particularităţi sunt pervazive şi persistente în timp.
* Dobrescu, I., (sub red.), 2010, Manual de Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului, vol. I, Ed. Medica, p. 316

1.2. Evaluare şi tratament

Adulţii care au păstrat o parte dintre simptomele ADHD prezente în copilărie sunt de obicei diagnosticaţi ca manifestând sindromul în remisie parţială.
Evaluarea ADHD la adulţi conduce la necesitatea modificării criteriilor DSM-IV existente, în locul celor 6 criterii fiind suficientă îndeplinirea a 5 dintre acestea * (Searight et al, 2000).
* Russell Searight, T., Burke, Rottnek, F., 1 noiembrie 2000, Adult ADHD: Evaluation and Treatment in Family Medicine, Family Medicine of St. Louis Residency Program, St. Louis, Missouri, American Family Physician 
Există un consens în ceea ce priveşte dezinhibiţia – drept caracteristică centrală a sindromului. Persoanele sunt incapabile să-şi inhibe răspunsurile şi manifestă deficite în monitorizarea propriului comportament. Hiperactivitatea – ca trăsătură comună printre copiii cu ADHD este mai puţin evidentă în cazul adulţilor; impulsurile spontane observate în cazul copiilor sunt înlocuite în cazul adulţilor de nelinişte, dificultăţi de relaxare şi sentimentul de a fi tot timpul „la limită”.
Nu există un singur test care să identifice sindromul şi nu există posibilităţi practice de determinare a indicatorilor genetici sau biologici specifici, care să conducă spre stabilirea unui diagnostic. Acesta va avea la bază o evaluare comprehensivă, ce trebuie să includă: examinarea antecedentelor şi un examen fizic, pentru a exclude orice altă potenţială sursă de manifestare a simptomatologiei, o examinare psihologică şi un interviu cu partenerul de viaţă al adultului, părinte sau prieten apropiat.
Simptomele ADHD diferă de la o persoană la alta, dar potrivit criteriilor Manualului Statistic şi Diagnostic al Tulburărilor Mentale (DSM-IV-TR), acestea pot include : nelinişte, irascibilitate şi dificultăţi de relaxare.
Procesul de diagnosticare al acestui sindrom la adulţi este mult mai complex, din cauza varietăţii afecţiunilor care produc o simptomatologie similară. Aceste afecţiuni includ: dependenţa de alcool sau droguri, depresia şi disfuncţii ale tiroidei.
Cu toate că recunoaşterea simptomelor la adulţi poate fi dificilă, odată diagnosticaţi, aceştia au mai multe opţiuni pentru tratament. Medicamente stimulante, precum Ritalin, pot produce posibile efecte secundare nedorite. Anumite remedii homeopatice au fost catalogate ca fiind extrem de eficiente la unii pacienţi (de ex, Avina Sativa – ovăz verde şi Gingko Biloba).
Multe cercetări susţin faptul că medicaţia ar trebui să constituie doar o parte a tratamentului. Abordarea multimodală pare a fi cea mai optimă modalitate de ameliorare a simptomelor.
Printre simptomele specifice ADHD la adulţi se numără:
  • întârzieri constante şi uitarea sarcinilor;
  • anxietate;
  • lipsa aptitudinilor de organizare;
  • stimă de sine scăzută;
  • dificultăţi de control a furiei;
  • impulsivitate
Aceste simptome trebuie să fie persistente cel puţin în ultimele 6 luni.
Dacă aceste dificultăţi sunt ignorate, se pot produce tulburări în sfera emoţională, socială, ocupaţională şi academică.
Multe persoane atribuie propriile manifestări luptei lor cu stresul şi ritmului rapid al vieţii în care trăiesc, însă acestea pot fi simptome ale sindromului ADHD nediagnosticate. În această situaţie, răspunsurile la următoarele întrebări ne-ar putea ajuta (Low, 2009).
  • Eşti distras foarte uşor?
  • Ai dificultăţi de concentrare?
  • Tinzi să fii dezorganizat?
  • În timpul unei conversaţii te concentrezi asupra mesajului partenerului?
  • De obicei uiţi lucruri (de ex., o întâlnire sau anumite obligaţii)?
  • Ai dificultăţi urmărind un proces care are paşi multipli?
  • Ai dificultăţi la iniţierea sau la finalizarea unui proiect?
  • Ai tendinţa de a amâna anumite activităţi?
  • Ai dificultăţi în stabilirea priorităţilor?
  • Devii repede nerăbdător?
  • Te simţi adesea agitat sau neliniştit?
  • Ai dificultăţi legate de managementul timpului?
  • Ai dificultăţi în găsirea obiectelor acasă sau la serviciu?
  • Acţionezi înainte de a te gândi la consecinţe?
  • Vorbeşti înainte de a te gândi la impactul pe care îl au vorbele tale asupra celorlalţi?
  • Tinzi să ai o mulţime de gânduri?
  • Te plictiseşti uşor?
  • Faci greşeli atunci când lucrezi la un proiect plictisitor sau dificil?
  • Îţi asumi frecvent riscuri?
Dacă la majoritatea întrebărilor răspunsul este „da”, iar comportamentele manifestate sunt destul de severe, interferând cu activităţile zilnice, este posibil ca persoana în cauză să manifeste sindromul. Un diagnostic precis poate fi stabilit doar de către un profesionist, care să excludă o serie de alte sindroame ce pot avea manifestări similare într-o anumită etapă a evoluţiei lor (depresie, tulburare bipolară, toxicomanii, anxietate, fobii).
Înainte de prezentarea modului de evaluare a ADHD la adulţi trecem în revistă criteriile de diagnostic ale ADHD după DSM-IV-TR – valide la o mică parte dintre adulţii cu ADHD:
A. Fie (1) sau (2):
1. Şase (sau mai multe) din următoarele simptome ale lipsei de atenţie care au persistat timp de cel puţin 6 luni, la un nivel care să indice o adaptare deficitară şi incompatibilă cu nivelul de dezvoltare: 
Neatenţia
  • deseori nu acordă atenţie detaliilor sau greşeşte din neglijenţă la teme, la muncă sau în alte activităţi;
  • îi este adesea dificil să se concentreze la sarcinile de lucru sau la joacă;
  • în mod frecvent, pare că nu ascultă când i se vorbeşte;
  • adesea nu urmăreşte instrucţiunile şi nu îşi termină temele, treburile casnice sau obligaţiile de serviciu (nu datorită unei tulburări de opoziţie sau neînţelegerii instrucţiunilor);
  • are des dificultăţi în a-şi organiza sarcinile şi activităţile;
  • frecvent evită, îi displace sau are reţineri să se implice în sarcini ce necesită un efort mental susţinut (cum ar fi activităţile şcolare sau temele);
  • pierde adeseori materialele necesare unor sarcini sau activităţi (de ex., jucării, teme, creioane, cărţi sau unelte);
  • atenţia îi este distrasă frecvent şi foarte uşor de către stimuli externi;
  • este adesea uituc în ceea ce priveşte activităţile cotidiene.
2. Şase (sau mai multe) din următoarele simptome ale hiperactivităţii-impulsivităţii care au persistat timp de cel puţin 6 luni, la un nivel de adaptare deficitară şi incompatibilă cu nivelul de dezvoltare:
Hiperactivitatea
  • îşi mişcă frecvent mâinile sau picioarele sau se foieşte pe scaun;
  • se ridică adesea de pe scaun în clasă sau în alte situaţii în care trebuie să stea aşezat;
  • adeseori aleargă sau se caţără în situaţii în care acest lucru nu este adecvat (la adolescenţi şi adulţi se poate limita la sentimente subiective de agitaţie);
  • are des dificultăţi în a se juca sau participa la activităţi recreative în linişte;
  • se află frecvent în continuă mişcare sau se comportă ca şi cum „ar fi băgat în priză”;
  • adesea vorbeşte excesiv de mult.
Impulsivitatea
  • frecvent îi scapă răspunsurile înainte ca întrebările să fie complet formulate;
  • are des dificultăţi în a-şi aştepta rândul;
  • îi întrerupe sau îi deranjează pe alţii în mod frecvent (de ex., intră în vorbă sau în jocuri).
B. Unele simptome ale hiperactivităţii-impulsivităţii sau ale neatenţiei ce au dus la  probleme au fost prezente înaintea vârstei de 7 ani.
C. Dificultăţile datorate acestor simptome sunt prezente în două sau mai multe împrejurări: la şcoală (sau la locul de muncă) şi acasă.
D. Trebuie să existe dovezi clare ale unor deteriorări semnificative în îndeplinirea funcţiilor sociale, academice sau ocupaţionale.
E. Simptomele nu apar exclusiv în cadrul unei tulburări pervazive de dezvoltare (PDD), a schizofreniei sau a oricărei alte psihoze şi nu pot fi asociate unei alte tulburări mentale (cum ar fi nevroza, anxietatea, disocierea sau o tulburare de personalitate).
Coduri bazate pe tipul de ADHD:
314.01 Deficitul de atenţie însoţit de tulburare hiperkinetică, tipul combinat: dacă ambele criterii (A1 şi A2) s-au manifestat în ultimele 6 luni.
314.00 Deficitul de atenţie însoţit de tulburare hiperkinetică, tipul predominant neatent: dacă crietriul A1 s-a manifestat în ultimele 6 luni, dar nu şi criteriul A2.
314.01 Deficitul de atenţie însoţit de tulburare hiperkinetică, tipul predominant hiperactiv-impulsiv: dacă criteriul A2 s-a manifestat în ultimele 6 luni, dar nu şi criteriul A1.
Notă: La persoanele care au în prezent simptome care se încadrează doar parţial în criterii (în special adolescenţii şi adulţii) trebuie specificat „în remisie parţială”.
314.9 Tulburarea cu hiperactivitate şi deficit de atenţie fără altă specificaţie
Această categorie este destinată tulburărilor cu simptome notabile de neatenţie sau hiperactivitate-impulsivitate care nu satisfac criteriile pentru deficitul de atenţie însoţit de tulburare hiperkinetică.
Criteriile Utah  (Wender, 1995; 2000) pentru evaluarea sindromului ADHD la adulţi:
  • Istoric al copilăriei consecvent cu ADHD;
  • Simptomatologie specifică
  • Hiperactivitate şi concentrare deficitară
  • Labilitate afectivă
  • Impulsivitate 
  • Incapacitate de finalizare a sarcinilor şi dezorganizare
  • Toleranţă scăzută la frustrare
Criteriile Utah includ în componenţa lor şi aspectele emoţionale. Episoadele impulsive, caracterizate prin „erupţii temperamentale” sunt date uitării foarte repede de persoana în cauză, dar sunt mai dificil de uitat de către colegii sau membrii familiei sale. 
Labilitatea afectivă este caracterizată prin izbucniri scurte, intense şi variază de la euforie la mânie şi disperare.
Alte manifestări ale adulţilor cu ADHD includ afectarea următoarelor 5 dimensiuni:
  • Activitatea şi organizarea (se referă la dificultăţile resimţite de persoană în a-şi organiza zilnic sarcinile);
  • Atenţia susţinută (include aspecte cum ar fi: distragerea, visarea cu ochii deschişi);
  • Energia durabilă şi efortul (stare de somnolenţă, grad redus de finalizare a sarcinilor);
  • Gestionarea interferenţelor afective (motivaţie scăzută, iritabilitate, toleranţă scăzută la frustrare);
  • Memoria de lucru şi capacitatea de reactualizare a informaţiilor (performanţe scăzute).
P. Wender * (1996) a realizat un amplu studiu asupra a 300 de pacienţi cu ADHD, utilizând în cazul grupului experimental psihostimulante: methylphenidate (Ritalin), pemoline (Cyclert), l-deprenyl (selegiline), bupropion (wellbutrin), levodopa, dl-phenylalanine şi l-tyrosine, iar în cazul lotului de control – tratament placebo. Autorul a constatat că aprox. 60% dintre pacienţii cărora li se administrează medicaţie stimulantă manifestă progrese semnificative, comparativ cu cei numai 10% din lotul de control, care au beneficiat de tratament placebo. Rezultatele celor două loturi au fost evaluate cu ajutorul Global Assesement of Functioning (DSM-IV). Dintre  toate substanţele administrate efecte majore au fost evidenţiate în urma administrării de methylphenidate, pemoline şi a inhibitorilor MAO.
* Wender, P.,1996, ADHD in Adults, Psychiatric Times, vol. 13. no. 7, p. 7-9
Un tratament complet în cazul adulţilor cu ADHD implică informarea acestor persoane asupra tulburării, precum şi prezentarea matricei terapeutice în care se explică avantajele şi dezavantajele administrării medicaţiei. Printre modificările pe care pacienţii le pot resimţi în urma administrării medicaţiei, Wender enumeră:
  • reducerea gradului de agitaţie motrică; pacienţii devin capabili să se relaxeze, să stea aşezaţi pentru mai multă vreme la birou sau în timpul vizionării unui film;
  • capacitatea de concentrare se îmbunătăţeşte semnificativ; creşte atenţia pacienţilor la conversaţiile conjugale şi, implicit, reducerea conflictelor maritale;
  • se reduc momentele de „plictiseală”, starea psihică fiind descrisă ca stabilă;
  • pacienţii devin mai puţin irascibili, izbucnirile de furie se reduc ca frecvenţă şi intensitate, până la dispariţia totală;
  • se îmbunătăţeşte capacitatea de organizare (la şcoală, pe plan profesional, acasă);
  • devin capabili să înfrunte problemele de viaţă, devenind mai robuşti în faţa situaţiilor dificile;
  • se îmbunătăţeşte capacitatea de ascultare a conversaţiilor altor persoane, devin mai toleranţi în trafic, obţinând o creştere a controlului impulsurilor în situaţii sociale.
Tratamentul adulţilor cu ADHD include adesea substanţe stimulante. Acestea au ca reacţii adverse creşterea tensiunii arteriale şi a pulsului, ceea ce ar putea duce la accidente vasculare şi la atacuri de cord. Înainte de iniţierea oricărui tratament, adulţii cu ADHD ar trebui să beneficieze de o examinare medicală completă * (Austin et al, 2007).
* Austin, M., Reiss, N., Burgdorf, L., 2007, Adult ADHD Treatment – Medication, About. com Guide

1.3. Etiologie, mecanisme şi intervenţie în ADHD: 

1.3.1. Baza neurobiologică:
Metodologia modernă de investigaţie, în special aşa-numita imagistică funcţională (fMRI- functional Magnetic Resonance Imaging, PET – Positron Emission Tomography, SPECT – single positron emiission computed tomography, şa), dar şi investigaţiile de neurofiziologie, dintre care electroencefalografia /EEG cantitativă, potenţialele evocate sau MEG (magnetoEEG) – a adus contribuţii importante la cunoaşterea mecanismelor neurobiologice care stau la baza ADHD şi a perpetuării sale la vârsta de adult. Astfel, s-a demonstrat implicarea lobului prefrontal şi parietal,  a sistemului limbic, a nucleilor bazali şi a cerebelului în geneza diferitelor forme clinice de ADHD – fie prin studii de EEG computerizat (creşterea cantităţii undelor lente teta în special la nivelul lobului prefrontal, iar în anumite situaţii a undelor beta), confirmate de studiile asupra fluxului sanghin cerebral local, care demonstrează o scădere a acestuia în regiunile prefrontale şi la nivelul legăturilor dintre aceste regiuni şi sistemul limbic via zona striată, în special la nivelul nucleilor caudaţi (Himelstein et al, 200;  Brennan and Arnsten, 2008; Arnsten et al, 2009).



Figura 1Analiza activităţii cerebrale pe baza  PET la ADHD şi la persoanele fără ADHD. (după.Zametkin et al,1990)

În partea dreaptă a figurii se poate observa că persoanele cu ADHD au o activitate cerebrală mai puţin intensă

decât cele fără această tulburare în ceea ce priveşte controlul activităţii.
Tratamentul medicamentos urmăreşte activarea acestorcentri ai „controlului”

De asemenea, studiile care utilizează PET pentru a evalua metabolismul glucozei cerebrale (vezi figura 1) au demonstrat scăderea acestuia la adulţi (Zametkin et al. 1990), dar şi la adolescentele cu ADHD. S-au constatat diferenţe între fetele şi băieţii adolescenţi, deocamdată neexplicate, între aspectele metabolismului cerebral în ADHD (Ernst et al., 1997; 1998). În plus, s-au constatat asimetrii funcţionale semnificative ale perselor zone cerebrale, astfel de exemplu,  s-a constatat diminuarea activităţii metabolice în regiunea frontală anterioară stângă, strâns corelată cu severitatea simptomelor ADHD (Zametkin et al., 1990), fapt care confirmă relaţia dintre activarea cerebrală a unei anumite regiuni şi comportamentul caracteristic celor cu ADHD. 
Studiile bazate doar pe tomografia computerizată simplă (CT) nu au identificat nici o diferenţă semnificativă între copiii, respectiv adulţii normali şi cei cu ADHD, dar s-a putut observa o mai mare atrofie a creierului la adulţii cu ADHD care au avut în plus antecedente de abuz de substanţe. Acest abuz însă explică mult mai bine atrofia decât ADHD (Barkley, 2006 b). 
Analiza mult mai sensibilă a structurilor cerebrale pe baza MRI şi fMRI identifică o serie de diferenţe în unele zone corticale între copiii normali şi cei cu ADHD. Zonele cerebrale adesea descrise în studiile MRI ca fiind implicate în determinarea ADHD, sunt indicate în figura 2. Se poate observa astfel, că zonele responsabile de simptomatologia ADHD sunt în  principal: cortexul prefrontal şi zona striată.


Figura 2Emisfera cerebrală dreaptă indicând zonele corticale implicate

preponderent în determinarea ADHD (după Barkley, 2006a şi 2006 b)

Hynd et al. (1993) susţin că la copiii cu ADHD regiunea nucleilor caudali din emisfera stângă este mai mică, având astfel o configuraţie inversă decât la copiii normali. Dacă în populaţia normală nucleii caudali din emisfera stângă sunt mai mari comparativ cu cei din emisfera dreaptă, la copii cu ADHD această configuraţie nu se respectă. Rezultatele lui Hynd (1993) sunt consistente cu studiile care au identificat scăderea fluxului sangvin local în aceste regiuni. Studii similare, utilizând MRI cantitativă, indică o regiune frontală mai mică a emisferei drepte precum şi o mai mică mărime a nucleilor caudali şi a globus pallidus la copiii cu ADHD, comparativ cu copii normali (Castellanos et al, 2002). Aceiaşi autori au identificat un volum al cerebelului mai mic la ADHD decât la normali, fapt ce este consistent cu cercetările recente care atribuie cerebelului un rol major în manifestarea motrică a unor aspecte rezultate din activitatea de planificare şi a celorlalte funcţii executive.
Un aspect particular demonstrat de aceste studii se referă la mărimea nucleilor caudaţi, care este mai mică la copiii cu ADHD decât la cei normali; nu există însă un consens privitor la care anume parte a nucleilor este mai mică. Hynd şi colab. (1993), Ernst et al (1998),Giedd et al (2001), identifică zona stângă a nucleilor caudaţi ca fiind mai mică; iar Castellanos et al. (1996 şi 2002) identifică descrie nuclei caudaţi mai atrofici în dreapta. Creierul persoanelor normale prezintă o asimetrie constantă a regiunii frontale a emisferelor, cea dreaptă fiind mai mare  faţă de cea stângă (Giedd et al., 2001). Acest argument l-a determinat pe Castellanos să susţină că lipsa acestei asimetrii ar putea media manifestările specifice pentru ADHD. 
Este important de reţinut că nici unul dintre studiile de neuroimagistică nu au identificat faptul că persoanele cu ADHD prezintă leziuni cerebrale. Aspectele descrise de aceste studii se referă doar la mărimea unor zone cerebrale, de cele mai multe ori lipsind asimetria (fie dintre regiunile frontale, fie dintre nucleii caudaţi şi globus pallidus) în timp ce aceste asimetrii sunt întâlnite la persoanele normale. Când sunt identificate deficite la nivel cerebral, cel mai adesea ele sunt rezultatul anormalităţilor apărute în dezvoltarea acestor regiuni cerebrale din cauze cel mai probabil de natură genetică. În cele din urmă, genele determină în mare parte dezvoltarea cerebrală (Barkley, 2006 a; 2006 b; 2008). 
Cercetările de neurochimie cerebrală, dezvoltate exploziv încă din anii ’90 au arătat că simptomele ADHD sunt cauzate de o disfuncţie neurofiziologică a creierului. perse studii utilizând PET şi SPECT au confirmat faptul că există o diferenţă clar definită între inpizii cu ADHD şi cei fără. Mecanismele de la baza ADHD sunt complexe şi sunt în continuare cercetate. S-a constatat că balanţa chimică a creierului este dezechilibrată şi neurotransmiţătorii, în special dopamina (dar şi noradrenalina, serotonina, glutamatul) şi receptorii lor sunt în cantităţi scăzute în anumite regiuni cerebrale, de obicei asimetric, la cei cu ADHD, nu numai în cortex, ci şi în nucleii subcorticali, sistemul limbic, cerebel şi trunchiul cerebral. O serie de autori au demonstrat aceste aspecte, cât şi corelarea lor anumite modificări a funcţiilor psihologice şi comportamentale din ADHD (Zametkin, 1990; Murphy and Barkley, 1996; Ernst et al, 1998; Carlsson et al, 2000; Comings et al, 2000; Himelstein et al, 2000; Roth and Saykin, 2004; Arnsten et al, 2009). Astfel, s-a constatat că, de exemplu, cortexul prefrontal drept este implicat în “editarea comportamentului” şi rezistenţa la distractori. Nucleul caudat şi globul palid ajută la stingerea răspunsului automat pentru a permite o deliberare din partea cortexului şi a coordona input-ul neurologic în variate regiuni ale cortexului. Rolul exact al vermisului nu este clar, dar studiile efectuate până acum sugerează faptul că intervine în planificare şi motivaţie. Totuşi, rolul major pare a fi deţinut de disfuncţia cortexului prefrontal, căci debitul sanghin cerebral este scăzut cu 65% la copiii cu ADHD pe durata efortului intelectual faţă de aspectul întâlnit la copiii normali.
Tot în cadrul posibilelor cauze ale tulburării am putea aminti un experiment care a demonstrat existenţa unei legături între abilitatea unei persoane de a fi atentă şi nivelul de activitate al creierului. Subiecţilor participanţi la experiment li s-a dat spre memorare o listă de cuvinte. S-a utilizat PET şi s-a măsurat nivelul de glucoză utilizat de ariile care inhibă impulsurile şi controlează atenţia. Glucoza este cea mai importantă sursă de energie a creierului. Cercetătorii au descoperit diferenţe importante între persoanele cu ADHD şi cele fără. La cei cu ADHD s-a constatat un nivel mai scăzut al consumului de glucoză, de unde rezultă existenţa unui nivel de activitate mult mai redus în unele părţi ale creierului, care poate cauza neatenţie. 
S-a presupus şi s-a confirmat că la baza patogenezei sindromului stau tulburările de activizare a formaţiunii reticulare, care contribuie la coordonarea învăţării şi la capacitatea de menţinere a atenţiei. Tulburările funcţiei de activizare a formaţiunii reticulare sunt legate de insuficienţa de noradrenalină. Imposibilitatea unei prelucrări adecvate duce la situaţia în care diferiţi stimuli vizuali, sonori, emoţionali devin de prisos pentru copil, provocând nelinişte, agitaţie şi agresivitate.  De altfel, cu ani în urmă, dr. Paul Wender * (Wender, 1996) avansa teoria conform căreia MBD poate avea o origine genetică, fiind produsă de o scădere a funcţionării catecolaminergice. Unele cercetări biochimice efectuate asupra copiilor cu acest sindrom au arătat că nu este tulburat doar metabolismul dopaminei, ci şi al altor neuromediatori – serotonina şi noradrenalina.
Wender, P., op.cit., p. 11
1.3.2. Studii genetice:
Descoperirile recente din genetică, în special de genetică moleculară au demonstrat implicarea mai multor gene în geneza ADHD. Indubitabil, ADHD este o tulburare genetică „poligenică”, în care nu numai o genă este afectată. La această concluzie s-a ajuns de altfel şi pe cale empirică cercetând familiile copiilor cu ADHD; căci copiii care provin din familii afectate sunt de 5-7 ori mai predispuşi să prezinte afecţiunea decât cei care provin din familii neafectate, iar copiii care au un părinte cu ADHD au şanse de 50% să prezinte sindromul. În plus, studiile pe gemeni au demonstrat că 80% din diferenţele în ceea ce priveşte atenţia, hiperactivitatea şi impulsivitatea între persoanele care au ADHD şi cele care nu au pot fi explicate prin factori genetici. Factorii care sunt legaţi de ADHD, dar nu au un substrat genetic sunt: naşterea prematură, consumul de alcool şi ţigări în timpul sarcinii, expunerea la radiaţii în mica copilărie şi prezenţa unor tulburări ale creierului care implică lobul prefrontal.(Comings et al, 2000; Wender, 2000; Barkley, 2006 b; Arnsten et al, 2009).
Studiile de psihopatologie în familiile cu cazuri de hiperactivitate cu deficit de atenţie, studiile de adopţie şi studiile pe gemeni au sugerat prezenţa unei contribuţii genetice în etiologia acestei tulburări. Evidenţele primare au evidenţiat şi faptul că la taţii copiilor hiperactivi există o  incidenţă crescută de alcoolism, sociopatie şi un istoric al copilăriei încărcat de dificultăţi de învăţare şi tulburări de comportament. De asemenea, s-a evidenţiat corelaţia dintre simptomele ADHD şi consumul timpuriu de alcool la copiii proveniţi din familii alcoolice.
Sindromul deficitului de atenţie şi hiperactivitate (ADHD) se consideră a fi puternic influenţat de factorii genetici, deoarece – pe lângă multitudinea studiilor asupra gemenilor care indică faptul că imaturitatea globală constituie o parte a efectelor genetice ale ADHD la băieţi şi fete, s-a constatat şi prezenţa unei multitudini de factori parentali care intervin (Wender, 1987 şi 2000; Murphy and Barkley, 1996; Lensch, 2000; Searight and Rottnek, 2000; Schmidt et al, 2002; Barkley, 2006 b şi 2008; Low, 2009): genetici (transmiterea afecţiunii) şi educaţionali (modele de comportament, aspecte ale ataşamentului, capacitatea de a oferi recompense şi de a respecta reguli – de către părinţii cu ADHD sau părinţii normali care au copii cu ADHD). 
1.3.3. Importanţa factorilor de mediu:
Capacitatea de a susţine un nivel eficient de concentrare intelectuală şi afectivă derivă, cel puţin în parte, din abilitatea părinţilor de a întări urmărirea unor scopuri cu sens. S-a constatat că acei copii care provin din familii haotice nu reuşesc să-şi dezvolte această capacitate. Atenţia unui copil poate fi fragmentată de un mediu extrem de distractibil sau de anxietate (în special legată de performanţa la sarcinile şcolare dificile). De asemenea, conflictele psihologice interne pot determina orientarea atenţiei spre interior şi disturbanţe ale mecanismelor atenţionale.
Chiar dacă această idee nu este acceptată astăzi, cu mai mulţi ani în urmă se considera că există o relaţie între hiperactivitate şi dietă. Acestei teorii i se conferise un grad destul de mare de credibilitate în urma unor relatări ale părinţilor, care descriau reacţiile comportamentale ale copiilor lor hiperactivi în urma ingerării unor alimente. Cercetările curente nu au identificat existenţa nici unui suport ştiinţific pentru această teorie.
1.3.4. Contextul psihologic:
Instabilitatea psihomotorie caracteristică sindromului ADHD poate face parte dintr-o reacţie la o situaţie traumatizantă. Cu cât copilul este mai mic, cu atât modul în care el exprimă o dificultate motrică sau o tensiune psihică trece mai uşor prin corp, determinând o tensiune reacţională. Copilul de 2-3 ani şi chiar mai mare prezintă o instabilitate naturală, obişnuită, manifestată prin atenţie labilă şi motricitate explozivă, legată adesea de multiplicarea experienţelor şi “descoperirilor”. Anturajul însă nu acceptă cu uşurinţă această conduită. În faţa atitudinilor intolerante ale mediului, copilul cu instabilitate motrică îşi poate exacerba simptomele şi manifestările. Deci, se pune problema gradului de toleranţă al anturajului, în special familial, faţă de simptomele psihomotorii. Acest grad este foarte redus în familiile în care unul sau chiar ambii părinţi au ADHD. Intervenţia psihologică - educativă, formativă sau terapeutică, cât şi consilierea privind modificarea stilului parental (dacă e cazul) este deseori necesară şi benefică, atât pentru adultul cu ADHD, cât şi pentru copil sau familie în întregul său (Barkley et al, 2006 a; Murphy and Barkley, 1996).
1.3.5. Prognostic:
Sindromul ADHD constituie o problemă importantă de sănătate publică. Prevalenţa acestuia variază între 4% şi 19%, depinzând de criteriile utilizate (Taylor, 1994). Prognosticul său este prost, căci la vârsta adultă persoanele cu ADHD prezintă un risc crescut de delicvenţă, criminalitate, abuz de droguri, eşec familial şi profesional şi alte probleme de adaptare socială. A fost evidenţiat faptul că acei copii proveniţi din familii cu status economic scăzut şi băieţii, în general prezintă un risc mai mare de a dezvolta acest sindrom.
1.3.6. Mecanisme psihologice utilizate în intervenţia psihoterapeutică:
Se pune problema cum anume structura creierului şi anomaliile genetice observate la copiii cu ADHD sunt legate de caracteristicile comportamentale ale tulburării ? Cum se poate interveni psihoterapeutic la copil pentru prevenirea persistenţei la adult a afecţiunii ?
Barkley (2006 a; 2006 b; 2008) a concluzionat că în ADHD deficitul central se referă la inhibiţia comportamentală şi la autocontrol.
Autocontrolul sau capacitatea de inhibiţie/amânare a răspunsului motor iniţial la un anumit eveniment reprezintă o fundamentare critică pentru orice fel de sarcină. Copiii în creştere câştigă capacitatea de a exercita control asupra activităţii mentale, asupra funcţiilor executive, care îi ajută să ignore distractorii, să-şi redenumească scopurile şi să urmeze paşii necesari pentru a le atinge. Pentru a atinge un scop în muncă sau în joc, oamenii trebuie să fie capabili să-şi reamintească scopul, să-şi stăpânească emoţiile şi să-şi canalizeze corect motivaţia.
Funcţiile executive care intervin în acest proces (Roth and Saykin, 2004; Schmidt et al, 2002) pot fi grupate în patru activităţi mentale, a căror exersare este obligatorie în intervenţia psihoterapeutică – în vederea prevenirii perpetuării ADHD de la vârsta de copil la cea de adult:
Memoria de lucru – păstrează informaţii în timpul executării unei sarcini, chiar dacă stimulul original care a furnizat informaţia a dispărut. Această evocare este crucială pentru comportamentul direcţionat spre scop; el furnizează mijloace de a imita comportamentul complex şi nou al altora (toate aceste aspecte sunt observate la persoanele cu ADHD).
Interiorizarea limbajului – este o altă funcţie executivă. Înainte de vârsta de 6 ani, copiii vorbesc cu sine cu voce tare, amintindu-şi în mod frecvent cum au realizat o sarcină particulară sau încercând să rezolve o problemă. Internalizarea, auto-direcţionarea vorbirii le permite să se reflecte pe sine, să urmeze reguli şi instrucţiuni, să folosească auto-chestionarea ca formă de rezolvare a problemei şi să dobândească abilitatea de a construi “meta-reguli”(baza pentru înţelegerea şi folosirea regulilor). S-a constatat că internalizarea auto-direcţionării vorbirii este întârziată la copiii cu ADHD.
Controlul emoţiilor, motivaţiei şi stării de arousal – reprezintă a treia funcţie executivă implicată.
Reconstituirea – ultima dintre funcţiile executive folosită pentru dobândirea autocontrolului acompaniază două procese separate: reprimarea comportamentului observat şi combinarea părţilor în noi acţiuni care nu sunt învăţate din experienţă. Capacitatea de reconstituire oferă inpizilor un grad mare de influenţă, flexibilitate şi creativitate; aceasta permite oamenilor să se concentreze asupra unui scop, fără a memora mecanic paşii necesari. Acest lucru permite copiilor să-şi direcţioneze comportamentul de-a lungul creşterii intervalelor prin combinarea comportamentelor dintr-un lanţ lung, pentru atingerea scopurilor

BIBLIOGRAFIE



  1. Arnsten AFR, Berridge CW, McCracken JT. The Neurobiological Basis of Attention – Deficit Hyperactivity Disorder,  Primary Psychiatry, 2009, 16 (7): 47-54.
  2. Austin M, Reiss N, Burgdorf L. Adult ADHD Treatment – Medication, About. com Guide, 2007.
  3. Barkley RA, Fischer M, Smallish L, Fletcher K. Young adult outcome of hyperactive children: adaptive functioning in major life activities.  J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2006, 45: 192-202.
  4. Brennan AR, Arnsten AFR. Neuronal Mechanisms Underlying Attention Deficit Hyperactivity Disorder. The Influence of Arousal on Prefrontal Cortical Function, Ann NY Acad Sci, 2008, 1129: 236–245.
  5. Carlsson ML. On the role of cortical glutamate in obsessive-compulsive disorder and in the attention-deficit hyperactivity disorder, two phenomenologically antithetical conditions,  Acta Psychiatr Scand, 2000, 102: 401-413.
  6. Castellanos FX, Lee PP, Sharp W, et al. Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention- deficit/hyperactivity disorder, JAMA,  2002,  288: 1740-1748.
  7. Comings DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, Wu S, Muhleman D,Blake H, Dietz G, Saucier G, MacMurray JP. Comparison of the role of dopamine, serotonin, and noradrenaline genes in ADHD, ODD and conduct disorder: multivariate regression analysis of 20 genes. Clin Genet, 2000, 57: 178–196.
  8. Dobrescu I (sub red.). Manual de Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului, vol. I, Ed. Medicală, Bucureşti, 2010.
  9. Giedd  JN, Blumenthal J, Molloy E, Castellanos FX. Brain  imaging of attention-deficit / hyperactivity disorder. Ann N Y Acad Sci , 2001, 931: 33–49.
  10. Lensch CR. Making Sense Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Bergin and Garvey, Westport, 2000.
  11. Low K.  Wondering If  You Have Adult ADD?, About.com Guide, April 11 2009
  12. Roth RM, Saykin AJ. Executive dysfunction in attention - deficit /  hyperactivity disorder: cognitive and neuroimaging findings. Psychiatr Clin North Am,  2004, 27: 83–96.
  13. Russell Searight T, Burke Rottnek F. Adult ADHD: Evaluation and Treatment in Family Medicine, Family Medicine of St. Louis Residency Program, St. Louis, Missouri, American Family Physician, 2000.
  14. Schmidt Neven R, Anderson V, Godber T. Rethinking ADHD. Integrated approaches to helping children at home and at school, Allen and Unwin, Crows Nest, 2002.
  15. Taylor E, Dopfner M, Sargeant J, Asherson P, Banaschewski T et al, European clinical guidelines for hyperkinetic disorder – first upgrade.   Eur Child Adolesc Psychiatry, 2004, 13 (suppl.I): 7-30.
  16. Wender PH. The Hyperactive Child, Adolescent and Adult. Attention Deficit Disorder through the Lifespan, Oxford University Press, NY-Oxford, 1987.
  17. Wender PH. Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Adults,Oxford University Press, New York, 1995.
  18. Wender PH. ADHD in Adults, Psychiatric Times, 1996, 13 ( 7): 22.
  19. Wender PH. ADHD: Attention Deficit Hyperactive Disorder in Children and Adults, Oxford University Press, Oxford, 2000.
Sursa: http://snpcar.ro/revista.php?level=articole&an=toti&id=477

Niciun comentariu: